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XBiotech kündigt die Präsentation neuer Erkenntnisse zu MABp1 zur Prävention von Koronarthrombose während der wissenschaftlichen Tagungen der American Heart Association an

Der IL-1a-neutralisierende Antikörper MABp1 blockiert die Fähigkeit neutrophiler

extrazellulärer Traps (NETs), Endothelaktivierung und Thrombogenität zu erhöhen

AUSTIN, Texas, 14. November 2017 (GLOBE NEWSWIRE) - XBiotech Inc. (NASDAQ:XBIT)

hat heute die Präsentation von Erkenntnissen über die Rolle von IL-1 alpha (IL-

1 alpha) im Zusammenhang mit neutrophilen extrazellulären Traps (NETs),

Endothelaktivierung und Thrombogenität zu begünstigen, angekündigt. Der

mündliche Vortrag mit dem Titel "Neutrophil Extracellular Traps Increase

Endothelial Activation and Thrombogenicity via IL-1 alpha and NF-KB:

Implications for Superficial Erosion" (Neutrophile extrazelluläre Traps erhöhen

Endothelaktivierung und Thrombogenität über IL-1 alpha und NF-KB: Implikationen

einer superfiziellen Erosion) wurde von Wissenschaftler Thomas L. Mawson, Icahn

School of Medicine at Mount Sinai, Sarnoff Fellow, Sarnoff Cardiovascular

Research Foundation, auf den wissenschaftlichen Tagungen der American Heart

Association am 13. November um 17:45 Uhr (PT) gehalten. Dr. Eduardo Folco,

Wissenschaftler am Brigham and Women's Hospital (Kardiologie) und an der Harvard

Medical School, hat gleichermaßen zu dieser Studie beigetragen.

Die Erkenntnisse konnten dank einer Vereinbarung zwischen XBiotech, dem Brigham

and Women's Hospital (BWH) sowie dem Massachusetts General Hospital, Dr. Peter

Libby den Anti-IL-1 alpha-Antikörper MABp1 zur Verfügung zu stellen, gewonnen

werden. Dr. Libby, Kardiologe am BWH und Mallinckrodt Professor of Medicine an

der Harvard Medical School, war der Hauptprüfer dieser Forschungsstudie.

"Ich bin davon überzeugt, dass diese Daten einen wichtigen Schritt für die

kardiovaskuläre Medizin bedeuten", erklärt Dr. Libby. Er fügte hinzu, "sie

verdeutlichen einen neuen Mechanismus, von dem wir glauben, dass er zu einer

Koronarthrombose beiträgt, die eine Hauptursache für den plötzlichen Herztod und

den akuten Myokardinfarkt ist. Wir haben gezeigt, dass MABp1, ein Anti-IL-

1alpha-Antikörper, die Einschleusung wichtiger Moleküle in Gefäßendothelzellen,

die eine erosionsassoziierte Thrombose begünstigen können, blockieren kann."

Eine Thrombose der Koronararterien kann durch eine Plaqueruptur oder -erosion

hervorgerufen werden.(1) Die oberflächliche Plaqueerosion verursacht bis zu ein

Drittel aller akuten Koronarsyndrome.(2,[3]) Erosionsanfällige atheromatöse

Plaques sind eher mit neutrophilen extrazellulären Traps (NETs) assoziiert als

Läsionen mit stabilen oder rupturanfälligen Eigenschaften.(4) Im Rahmen der im

Labor von Dr. Libby durchgeführten Studie wurde der Einfluss der NETs auf die

Funktionen von Endothelzellen (EZ) in Bezug auf die erosionsassoziierte

Thrombose untersucht. Diese Daten zeigen, dass eine Exposition der

Endothelzellen der tiefen Venen des Menschen (HSVECs, Human saphenous veins ECs)

gegenüber NETs die Expression von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von

Endothelzellen steigert, wie z. B. VCAM-1 und ICAM-1, die an der Atherogenese

beteiligt sein können. Darüber hinaus blockierte die Vorbehandlung von NETs mit

MABp1, einem Anti-IL-1alpha-neutralisierenden Antikörper, oder IL-1R-

Antagonisten, jedoch nicht mit einem Anti-IL-1B-neutralisierenden Antikörper,

die Einleitung von VCAM-1, ICAM-1 und der TF-Expression, die alle mit einer

Koronarthrombose assoziiert sind.(5) Abschließend lässt sich sagen, dass NETs

die Thrombogenität in vitro durch eine IL-1 alpha-vermittelte Reaktion erhöhen.

Diese Daten deuten auf eine wichtige Rolle der MABp1-Therapie bei

Herzerkrankungen hin. Die Erkenntnisse aus dieser Studie können überdies die

Behandlungsmöglichkeiten für andere entzündliche Erkrankungen erweitern, bei

denen NETs schädliche Auswirkungen haben, wie z. B. Krebs, Lungen-, Autoimmun-

und Magen-Darm-Erkrankungen.

Über die therapeutischen True Human(TM)-Antikörper

Die True Human(TM)-Antikörper von XBiotech stammen unverändert von Personen, die

eine natürliche Immunität gegen bestimmte Krankheiten besitzen. Entdeckungen

über verschiedene Krankheitsbereiche hinweg und klinische Studien belegen das

Potenzial der True Human-Antikörper von XBiotech, Krankheiten mithilfe der

natürlichen Immunität des Körpers, und damit sicherer, wirksamer und

verträglicher, zu bekämpfen.

Über XBiotech

XBiotech ist ein voll integriertes globales Biosciences-Unternehmen, das sich

ganz seiner Vorreiterrolle bei der Entdeckung, Entwicklung und Vermarktung von

therapeutischen Antikörpern auf der Grundlage seiner proprietären True

Human(TM)-Technologie verschrieben hat. XBiotech treibt derzeit die Entwicklung

einer robusten Pipeline von Antikörpertherapien voran, um die

Behandlungsstandards in den Bereichen Onkologie, entzündliche Erkrankungen und

Infektionskrankheiten zu erweitern. XBiotech, das seinen Hauptsitz in Austin,

Texas, hat, führt auch die Entwicklung innovativer Biotech-

Fertigungstechnologien an, mit denen neue, von Patienten weltweit dringend

benötigte Therapien schneller, kosteneffizienter und flexibler bereitgestellt

werden können. Weitere Informationen finden Sie hier: www.xbiotech.com.

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Kontakt

Ashley Otero

aotero@xbiotech.com

512-386-2930

(1) Crea F, Libby P. Acute Coronary Syndromes: The Way Forward From Mechanisms

to Precision Treatment. Circulation 2017;136:1155-1166.

(2) Franck G, et al. Flow Perturbation Mediates Neutrophil Recruitment and

Potentiates Endothelial Injury via TLR2 in Mice - Implications for Superficial

Erosion. Circ Res 2017;121:31-42.

(3) Libby P. Superficial erosion and the precision management of acute coronary

syndromes: not one-size-fits-all. Eur Heart J. 2017;38(11):801-803. doi:

10.1093/eurheartj/ehw599.

(4) Quillard T et al. TLR2 and neutrophils potentiate endothelial stress,

apoptosis and detachment: implications for superficial erosion. Eur Heart

J. 2015 Jun 7;36(22):1394-404. doi: 10.1093/eurheartj/ehv044. Epub 2015 Mar 8.

(5) Tousoulis D, et al. Inflammatory and thrombotic mechanisms in coronary

atherosclerosis. Heart. 2003;89(9):993-7.

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Source: XBiotech, Inc via GlobeNewswire

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